下一場大禍
人類造成生態壓力和破壞，這些舉動讓動物病原體愈來愈貼近人類族群，同時人類的技術和行為，還使這些病原體散布得愈來愈廣，愈來愈快。這種狀況包含三個要素。
經由這所有舉措，我們一步步讓生態系分崩離析。熱帶森林並不是唯一受到危害的生態系，但卻是最為豐饒、結構也最繁複多端的體系。這種生態系裡面住了幾百萬種生物，其中多數並不為科學所知，也尚未分門別類、區辨物種，其他的生物則幾乎未經鑑定且知之甚少。
還有無數其他病毒尚未被人發現，同時就許多事例而言，連寄生宿主本身也尚未被人發現。病毒只有在其他生物的活細胞裡面時才能複製，通常棲身於一種動物或植物，而且和宿主的關係很密切、古老，也往往是共生的﹝雖然不總是如此﹞。也就是說，病毒依賴宿主，不過是良性的。它們並不獨立生活，也不造成騷動。它們可能偶爾殺死猴子或鳥類，不過那些動物的死屍很快就被叢林吸收，我們人類很少有機會注意到。
這些微生物其實並沒有特別拿我們當目標，問題在於，我們是那麼莽撞地大群出現在它們旁邊。「倘若你從飢餓病毒的視角來看世界，」歷史學家威廉．麥克尼爾﹝William H.McNeill﹞便曾指出：「或甚至是從細菌的視角 — 我們人類以所有數十億具軀體，為它們提供一處壯闊的攝食地，而其實在非常晚近之前，該地的人口還只有當今的半數。我們人口的數量在大約二十五年或二十七年的期間就會倍增。在能夠自行適應來侵襲我們的任何生物眼中，我們可說是很棒的標靶。」
這所有因素不只造就出新穎的傳染病和搶眼的小規模爆發，還釀成了新興流行病和大流行疫情，這當中最陰森、慘烈，名聲也最惡劣的疫病，禍首就是科學界稱之為第一型 HIV 主群﹝group M﹞的病毒支系。HIV 總共有十二種不同支系，不過全世界愛滋病大流行的大半病例，卻都肇因於這個支系。
愛滋病從三十年前引發注意以來，總計已經奪走三千萬條人命，目前還約有三千四百萬人受了感染。
不消說，未來的疾病是公共衛生官員和科學家高度關注的事項。沒有理由假設愛滋病會是我們這個時代的唯一異數，從其他動物浮現的奇怪微生物，不可能只釀成僅此一次這等全球性災難。有些學養豐富的憂慮預言家甚至還談起「下一場大禍」﹝Next Big One﹞是躲不掉的。
新興疾病多半是人畜共通型，卻也不完全是。一份由愛丁堡大學﹝University of Edinburgh﹞兩位科學家在二○○五年共同發表，那篇報告檢視了一千四百零七種已確認的人類病原體物種，結果發現，人畜共通的動物致病原占了其中五八％。總計一千四百零七種當中，只有一百七十七種可以視為新興的或再浮現的病原體。這些浮現的病原體當中，有四分之三的種類是來自動物的人畜共通型，講明白點：指給我看一種陌生新疾病，我可以告訴你，那很可能就是一種人畜共通的動物傳染病。
再者，和野生動物連帶有關的﹝相較於家畜相關的﹞疾病事件數的增長狀況，似乎隨時間日漸明顯。當我們包圍野生動物、把牠們逼到牆角、消滅牠們、並吃掉牠們，這時我們也會染上牠們的疾病。
我們能不能即時逆轉或減緩這種趨勢，制止另一場毀滅性大流行對人類發動攻擊？我們能不能辦到這一點，同時不必下重手來撲殺其他受感染動物﹝畢竟牠們與我們一起共享這顆星球﹞？箇中動態非常複雜，有各種可能的後果，然而科學進展相當緩慢，我們卻都希望能很快做出成果，來答覆最重大的問題：接下來會浮現哪一種棘手的致病原，出自哪些始料未及的源頭，造成哪些勢不可擋的衝擊？
病毒上場
就像暗物質以及海王星外的X行星，病毒一度是種無形無影的神祕事物，直到進入二十世紀許久之後，謎團方才破解。病毒會引發極端嚴重的後果，卻又無從察覺，就像中子。
安東尼．范．雷文霍克〈Antoni van Leeuwenhoek〉發現許多微生物，但並不包括病毒，兩百年後，巴斯德和柯霍完成細菌學的突破性發展，依然沒有發現病毒。巴斯德確實研究了狂犬病，甚至還開發出一種疫苗，不過他研究的是那種疾病，從來不曾著眼狂犬病毒本身，也不怎麼明白那是什麼。
到了一九○二年，美國軍醫威廉．戈加斯〈William C. Gorgas〉在古巴推行滅蚊計畫，消滅了那裡的黃熱病，卻連那種蚊子攜帶的是哪種傳染原都一無所知。那就像是獵人蒙上雙眼，單憑鴨子的嘎嘎叫聲來射殺獵物。甚至於一九一八至一九一九年間奪走全球五千萬條人命的流感病毒，在當時民眾心目中都像鬼魅幻影，是不見形跡的不明事物。
病毒沒辦法用光學顯微鏡來觀察；不能生長在化學營養成分調配的培養基上；它們不像細菌，不能用陶瓷濾器來捕捉。我們只能憑推論，得知病毒的存在。
為什麼這麼難以捉摸？因為病毒渺小到極點，構造簡單，卻又獨具巧思、非比尋常、經濟簡約，有時還微妙得邪門。甚至連病毒是否具有生命，這個問題都難倒專家，大家各持己見，莫衷一是。
「病毒」這個詞彙的歷史，比起如今它所指稱的研究課題古老得多。病毒的英文是 virus，直接使用拉丁文的 virus，意指「毒物、植物汁液、黏液」。你甚至還可以發現，這個拉丁文用詞也能表示「有毒黏液」。
大約在一八四○年，德國一位名叫雅各布．亨勒〈Jakob Henle〉的解剖學家開始懷疑，是否有某種有毒的顆粒 — 生物或其他東西 — 渺小得沒辦法用光學顯微鏡來觀察，卻又能夠傳染特定疾病。亨勒並沒有證據，他的構想也沒有立刻為人採信。
一八四六年，丹麥一位名叫彼得．帕努姆〈Peter Panum〉的醫師，親眼見識位在蘇格蘭以北的法羅群島〈Faroe Islands〉爆發一場麻疹疫情，從發生在那群偏遠島嶼的流行病，他得出了幾項敏銳的推理，勾勒出那種疾病有可能如何在人與人之間傳遞，也推斷出為什麼在接觸之後會延遲兩週方才出現症狀〈這就是如今我們所稱的潛伏期〉。
柯霍在哥廷根〈Gottingen〉求學時曾經追隨亨勒做研究，隨後在一八七○年代和八○年代，他開創了超越觀察和假想的實驗成果，辨認出引致炭疽病、結核病以及霍亂的病原微生物。
柯霍的發現，加上巴斯德、李斯特、威廉．羅伯茨〈William Roberts〉、約翰．伯登．桑德森
〈John Burdon Sanderson〉與其他人開創的成果，為十九世紀晚期紛呈出現的系列觀點提供了實證基礎，這套觀點後來一般統稱為「疾病菌源說」〈germ theory of disease〉，由此開始，人類便逐漸擺脫瘴氣、傳染性毒素、體液失衡、感染性腐敗和魔法等諸般老舊觀點。
接下來的真知灼見來自農學，而非醫學。一八九○年代早期，俄羅斯一位名叫德米特里．伊凡諾夫斯基〈Dmitri Ivanofsky〉的科學家在聖彼得堡〈St. Petersburg〉研究嚴重危害帝國境內各農場的菸草鑲嵌病〈tobacco mosaic disease〉。這種疾病是會傳染的 — 以實驗手法從受感染葉片萃取汁液，塗上另一株植物，結果疾病也傳了過去。
伊凡諾夫斯基重做傳染實驗，並增添一個步驟。他使用張伯倫氏濾器〈Chamberland filter〉來過濾葉片汁液。伊凡諾夫斯基在報告中寫道：「染上菸草鑲嵌病的菸葉汁液過濾之後，依然具有感染性，」這段敘述構成病毒的第一項操作定義：具有感染性，卻又是「可濾過的」，意思是病毒極小，能通過細菌無法通過的孔洞。
不久之後，荷蘭一位名叫馬丁努斯．拜耶林克〈Martinus Beijerinck〉的研究員獨立做出相同的結果，接著還更往前推進一步。他發現，不論具有感染力的是什麼東西，稀釋之後仍然能夠完全保有感染植物的活力。這表示它能在第二株植物的活組織內自行複製，而這也表示，那種東西並不是毒素，不是某些細菌生成的有毒分泌物。然而在只裝有濾過植物汁液的容器裡，它卻並不滋長。它需要其他東西。它需要植物。
所以，根據拜耶林克、伊凡諾夫斯基和其他幾位同業專家累積得出的成果，菸草鑲嵌病的病原體是某種比細菌小的實體，無法用顯微鏡觀察，而且能夠〈也只能在〉活細胞內繁殖。這就是病毒的基本側寫，不過當時依然沒有人見過它們。
最早發現的動物病毒是引致口蹄疫的那種病毒，同樣會導致農業病害。口蹄疫會在牛和豬之間交互感染，就像噴嚏飛沫在微風中飄散，有些牲口因此死亡，另有一些則遭撲殺。一八九八年，德國北部一所大學的弗雷德里希．呂佛勒〈Friedrich Loeffler〉和保羅．弗羅施〈Paul Frosch〉沿用拜耶林克的過濾、稀釋技術，證明口蹄疫的病原體也是一種能夠通過過濾器、而且只能在活細胞內複製的實體。
後來科學家便開始使用「濾過性病毒」這個稱號，儘管有些拙劣，卻比舊有的「有毒黏液」用法更為精確。漢斯．津瑟〈Hans Zinsser〉是思慮周延、訓練有素的微生物學家。他在八十年前就意識到，病毒有可能釀成最邪惡的人畜共通傳染病，這個事實直到晚近才被發現。
用蛋白質裹著的壞消息
病毒很難在試管內培養，因此早期研究人員看不到它們，在實驗室內無從著力，不過那也是探究病毒本質的一條線索。把病毒擺進含有化學營養成分的培養基裡面，它並不會生長，這是由於病毒只能在活細胞裡面複製。用專業術語來講，它是「絕對細胞內寄生生物」〈obligate intracellular parasite〉。病毒的尺寸很小，基因組也很小，精簡到只足夠讓它伺機進行依附式生存。它自身不含有繁殖機具。它四處揩油、偷盜。
「很小」是指多小？普通病毒大約為普通細菌的十分之一大小。採用公制單位來說，圓形病毒的直徑大約從十五奈米〈也就是十億分之十五米〉到三百奈米不等。然而，即便以微小得只能編寫出八到十個蛋白質的基因組規模，病毒卻仍有可能相當狡猾，而且表現出高度效能。
彼得．梅達華〈Peter Medawar〉爵士是英國的傑出生物學家，和伯內特在同一年獲得諾貝爾獎，他把病毒定義為「用蛋白質裹著的壞消息」。梅達華心中所想的「壞消息」是遺傳物質，這種東西利用宿主生物的細胞來藏身、繁殖，同時經常〈卻非總是〉對宿主造成傷害。病毒的蛋白質包裹材料稱為衣殼〈capsid〉。衣殼也稱為殼體，具有兩種功能：能在必要時保護病毒的內部構造，並協助病毒進入宿主細胞。
自從病毒學創建之初，學界就從反面角度來定義病毒〈沒辦法用濾器篩除、沒辦法用化學營養成分來培養、不完全算是活的〉，最基本的反面公設則是，病毒體並不是細胞。病毒的運作方式和細胞不同，不具備和細胞相同的能力或弱點。
這些特點反映在一件事實上，病毒不怕抗生素 — 抗生素是一類很有價值的化學物質，能用來殺滅細菌〈細菌也是細胞〉，或起碼能妨礙細菌生長。青黴素〈盤尼西林〉的作用是阻止細菌製造細胞壁。胺羥芐青黴素是青黴素的相似合成物質，也有相同的功能。四環黴素〈tetracycline〉能干擾細菌的內部代謝作用，妨礙細菌製造生長、複製所需的蛋白質。病毒沒有細胞壁，也沒有內部代謝作用，因此對這類殺菌藥劑的效用毫無所懼。
病毒衣殼內部一般都只含遺傳物質，也就是能製造出具有相同模式的新病毒體的一組指令。這組指令只有在病毒介入活細胞的運作之後才能執行。病毒的遺傳物質本身可為DNA或RNA，實際就看是該病毒屬於分類學上的哪一科而定。
DNA和RNA的不同之處，決定了各種病毒之間一項極端重大的差異：突變率。DNA是雙股分子，也就是著名的雙螺旋，因此自我複製時，若鹼基的位置出現錯誤，一般也都能夠修正過來。DNA聚合酶能認出錯誤，退回到前一個配對，修正錯誤的結合，接著繼續進行下去。所以多數DNA病毒的突變率都相當低。
RNA病毒是以一條單鏈分子編碼形成，沒有這種修正配置，沒有這種搭檔系統，沒有這種負責校讀的聚合酶，因此得承擔高出數千倍的突變率。這個基本要點十分重要，我還要再講一遍：RNA病毒的突變頻率漫無節制。
「感染」不必然都會伴隨出現重大損害，這個詞只代表某種微生物已建立起勢力。病毒不見得必須先讓宿主生病，才能達成任何成果。它的私利目標只是能夠複製，並傳播出去。病毒有可能悄無聲息地棲居宿主體內，不造成破壞，只適度複製，並從一個宿主感染到另一個宿主身上，也不引發任何症狀。
此選讀摘自《 下一場人類大瘟疫》 大衛．逵曼（David Quammen）著，蔡承志譯，漫遊者出版社提供。為符合網路閱讀，本文在不影響文意前提下，經編輯適量刪修、編輯。
本文由聯合報系授權轉載